Jumat, 06 November 2015

KOLITIS ULSERATIF



KOLITIS ULSERATIF



BAB I
PENDAHULUAN

Kolitis ulseratif merupakan penyakit inflamasi kronik pada usus (inflammatory bowel disease) yang menyebabkan inflamasi yang terus-menerus dan ulkus pada lapisan yang paling dalam pada kolon dan rektum. Ulkus tersebut akan berdarah dan menghasilkan pus, mukus dan inflamasi tersebut menyebabkan pengosongan rektum menjadi lebih sering, sehingga dapat mengakibatkan diare. Kolitis ulseratif menyerupai penyakit Crohn, yang merupakan jenis lain dari penyakit inflamasi pada usus. Tidak seperti dengan penyakit Crohn, yang dapat mengenai setiap bagian dari traktus gastrointestinal, kolitis ulseratif secara khusus hanya melibatkan usus besar. Kolitis ulseratif jarang mengenai usus halus, kecuali pada bagian bawah, yaitu ileum.1,2,3


















                                                 



BAB II
PEMBAHASAN


A.    DEFINISI
Kolitis ulseratif merupakan suatu peradangan kronis pada mukosa usus besar (kolon) ataupun pada rektum. Kolitis ulseratif adalah salah satu bentuk Inflammatory Bowel disease yang merupakan suatu kondisi kronis, sehingga secara umum membutuhkan perawatan terus-menerus.1

B.     ETIOLOGI
Penyebab kolitis ulseratif tidak diketahui. Teori yang paling umum bahwa kolitis ulseratif disebabkan oleh beberapa faktor genetik, reaksi sistem imun yang salah,  pengaruh dari lingkungan, penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid, kurangnya kadar anti oksidan di dalam tubuh, faktor stress, ada atau tidaknya riwayat merokok, dan riwayat mengonsumsi produk susu. Sebagai contoh, beberapa orang memiliki risiko secara genetik untuk terkena penyakit ini. Bakteri dan virus dapat memicu sistem imun mereka, sehingga mengakibatkan suatu inflamasi. Karena kolitis ulseratif lebih sering muncul di negara-negara berkembang, sangat memungkinkan diet tinggi lemak jenuh dan makanan yang diawetkan memiliki kontribusi pada penyakit ini.2 
1.      Penyebab genetik
Hipotesis terkini mengatakan bahwa genetik dapat menyebabkan seseorang memperoleh kelainan pada respon imun humoral dan respon imun yang dimediasi sel dan/atau respon imun secara umum yang direaktivasi oleh bakteri komensal dan menyebabkan disregulasi respon imun pada mukosa sehingga mengakibatkan inflamasi pada kolon. Riwayat adanya kolitis ulseratif pada keluarga diasosiasikan dengan seseorang yang memiliki risiko tinggi terkena penyakit ini. Kesesuaian  penyakit ini ditemukan pada anak kembar monozigot. Penelitian genetik telah mengidentifikasi beberapa lokus, beberapa di antaranya terkait dengan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn. Baru-baru ini, salah satu lokus yang diidentifikasi juga dikaitkan dengan kerentanan terhadap karsinoma kolorektal. Kromosom pada pasien dengan kolitis ulseratif dianggap kurang stabil. Fenomena ini juga dapat  berkontribusi pada risiko karsinoma yang meningkat. Apakah abnormalitas ini merupakan penyebab atau akibat dari respon inflamasi sistemik yang terus-menerus  pada kolitis ulseratif, hal ini juga belum diketahui.2
2.      Reaksi imun
Reaksi imun yang membahayakan integritas barier epitel usus dapat menyebabkan kolitis ulseratif. Autoantibodi serum dan mukosa yang sifatnya melawan sel epitel usus mungkin terlibat. Adanya antibodi antineutrofil sitoplasma/antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) dan anti-Saccharomyces cerevisiae  antibodi (ASCA) adalah ciri-ciri utama dari penyakit inflamasi usus. Selain itu, abnormalitas yang terjadi pada sistem imun dianggap sedikit berperan pada rendahnya insiden kolitis ulseratif pada pasien yang telah menjalani operasi usus buntu sebelumnya. Pasien-pasien yang telah menjalani appendektomi memiliki insidens yang rendah untuk terkena kolitis ulseratif.2
3.      Faktor lingkungan
Faktor lingkungan juga berperan. Sebagai contoh, bakteri yang mereduksi sulfat, memproduksi sulfat, ditemukan pada sejumlah besar pasien dengan kolitis ulseratif, dan produksi sulfat pada lebih tinggi pada pasien kolitis ulseratif dibandingkan  pasien-pasien lainnya.2
4.      Penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
Penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid lebih tinggi pada pasien dengan kolitis ulseratif dibandingkan dengan kontrol, dan sepertiga pasien dengan kolitis ulseratif eksaserbasi yang dilaporkan baru saja menggunakan obat-obatan anti inflamasi non-steroid. Penemuan ini dapat menjadi bukti bahwa penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid harus dihindari pada pasien dengan kolitis ulseratif.2
5.      Etiologi lainnya
Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan kolitis ulseratif, antara lain:2
·         Vitamin A dan E, di mana keduanya merupakan antioksidan, memiliki kadar yang rendah pada anak-anak dengan kolitis ulseratif eksaserbasi.
·         Stress psikologik dan stress psikososial berperan pada kolitis ulseratif dan dapat mempresipitasi terjadinya eksaserbasi
·         Merokok biasanya tidak berhubungan dengan kolitis ulseratif. Hal ini  berkebalikan dengan penyakit Crohn
·         Konsumsi susu dapat menyebabkan eksaserbasi dari penyakit ini

C.    EPIDEMIOLOGI

Sekitar satu hingga dua juta orang di Amerika Serikat diperkirakan mengalami KU ataupun PC, dengan insindens berkisar 70-150 kasus per 100.000 individu. Sedangkan di Eropa, insidens KU berkisar 7.3 kasus per 100.000 penduduk dan insidens PC sekitar 5.8 kasus per 100.000 penduduk.
Di Indonesia sendiri belum ada studi epidemiologi mengenai IBD, data masih didasarkan laporan rumah sakit saja (hospital based). Simadibrata dari Jakarta pada tahun 2002 melaporkan 5.2% kasus PC dan KU dari seluruh total kasus kolonoskopi yang dilakukan di RS Cipto Mangunkusumo. Dari data di unit endoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta (RSCM, RS Tebet, RS Siloam Gleaneagles, RS Jakarta) terdapat kesan bahwa kasus IBD berkisar 12.2% kasus yang dikirim dengan diare kronik, 3.9% kasus hematoschezia, 25.9% kasus diare kronik, berdarah dan nyeri perut, sedangkan pada kasus nyeri perut didapatkan sekitar 2.8%. Data ini juga menyebutkan bahwa secara umum, kejadian KU lebih banyak daripada kasus PC.3
Secara global dikatakan bahwa insidens IBD adalah 10 kasus per 100.000 penduduk, KU 2.2–14.3 kasus per 100.000 penduduk dan PC 3.1–14.6 kasus per 100.000 penduduk.3

D.    ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS BESAR

Usus besar atau kolon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 1,5 meter (5 kaki) yang terbentang dari sekum hingga kanalis ani. Diameter usus besar sudah pasti lebih besar dari usus kecil yaitu sekitar 6,5 cm (2,5inci), tetapi makin dekat anus diameternya makin kecil.1
Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki yang terbentang dari sekum sampai canalis ani. Usus besar dibagi menjadi sekum, colon (ascenden, tranversum, descenden, sigmoid) dan rektum. Pada sekum terdapat katup illeosekal dan appendik yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati 2/3 atau 3 inchi pertama dari usus besar. Katup illeosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum.1
Colon dibagi menjadi colon ascenden, tranversum, desenden dan sigmoid. Colon sigmoid mulai dari krista iliaka dan berbentuk lekukan seperti huruf S. Usus bear memilki 4 lapisan seperti juga pada usus lainnya. Akan tetapi ada beberapa gambaran khas pada usus besar. Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna tetapi berkumpul dalam 3 pita yang dinamakan taenia colli. Taenia bersatu pada sigmoid distal menjadi satu lapisan otot longitudinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek dari pada usus kecil, hal ini menyebabkan usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut haustra. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung villi atau rugae. Krista lieberkuhn (kelenjar intestinal) terletak lebih dlam dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus.1
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sesuai dengan suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi belahan bagian kanan (sekum, kolon ascenden, dan 2/3 proksimal kolon tranversum), dan arteri mesenterika inferior untuk belahan bagian kiri (1/3 distal kolon tranversum, kolon descenden, sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior, dan vena hemoroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang mengalirkan darah ke hati. Persyarafan usus besar disuplai oleh sistem syaraf otonom dengan pengecualian m. sfingter ani eksterna berada dibawah kontrol volunter. Serabut syaraf parasimpatis berjalan melalui syaraf vagus kebagian tengan kolon tranversum, dan syaraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral memsuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medula spinalis melalui syaraf splangnikus untuk mencapai kolon. Peransangan simpatis menyebabkan hambatan sekresi, kontraksi, dan perangsangan sfingter rektum, edangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan.1
Usus besar mempunyai fungsi yang berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi yang paling penting adalah mengabsorbsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir untuk menampung masa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kapasitas absorbsi usus besar adalah sekitar 2000ml per hari, bila jumlah ini dilampaui maka akan terjadi diare. Sedikit pencernaan yang terjadi di usus besar, terutama diakibatkan oleh bakteri dan bukan karena kerja enzim. Usus besar mensekresi mukus alkali yang tidak mengandung enzim yang berfungsi untuk melumasi dan melindungi mukosa. 1
Pada umumnya pegerakan usus besar adalah lambat, dan gerakan yang khas adalah gerakan mengaduk haustra, dimana haustra teregang dan dari waktu- ke waktu otot sirkuler akan berkontraksi untuk mengosongkannya. Pergerakan ini menyebabka isi usus bergerak bolak- balik dan meremas- remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi. Rektum dan anus merupakan tempat penyakit yang sering ditemukan pada manusia misalnya inkontinensia alvi bisa disebakan oleh kerusakan otot sfingter atau kerusakan medula spinalis dan daerah anorektal sering menjadi tempat abses dan fistula.1

E.     PATOGENESIS

Kolitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang merupakan perluasan dari rektum. Kelainan pada rektum yang menyebar kebagian kolon yang lain dengan gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. Kelainan ini akan behenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang berat kelainan dapat tejadi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada daerah ileosekal akan terjadi kerusakan sfingter dan terjadi inkompetensi. Panjang kolon akan menjadi 2/3 normal, pemendekan ini disebakan terjadinya kelainan muskkuler terutama pada koln distal dan rektum. Terjadinya striktur tidak selalu didaptkan pada penyakit ini, melaikan dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat stenosis yang reversibel. Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan. Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan menyear dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah.1

F.     DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Gejala bergantung kepada segmen yang terlibat. Gejala utama secara umum adalah diare kronik dengan  atau tanpa darah, lendir, nanah dan nyeri perut, nokturnal, dan dapat menyebabkan inkontinensia alvi. Disisi lain, proktitis laseratif dapat menyebabkan konstipasi, tenesmus, hematokezia dan urgensi. Gejala konstitusional yang menyertai seperti anoreksia, lemas, penurunan berat badan, keringat malam dan demam.1,4
Pada KU, manifestasi klinis lebih seragam karena hanya melibatkan kolon, sementara pada PC dapat melibatkan seluruh traktus gastrointestinal dari mulut hingga anus. KU dominan dengan diare dengan volume kecil, berdarah, dan mengandung mukus. Sementara pada PC, darah dan mukus lebih jarang ditemukan namunnyeri perut lebih dominan, disertai mual, muntah, malabsorbsi, dan malnutrisi karena adanya keterlibatan usus halus. Malabsorbsi empedu dann lemak tampa sebagai steatore dan kembung. Bila terjadi striktur, pasien akakn mengalami obstipasi tanpa pasase flatus maupun feses.4
Pemeriksaan fisik dapat menunjukan pucat, kakeksia, masa intra abdomen, fisura perianal, fistula dan abses. Selain itu dapat pula menyebabkan manifestasi ekstraintestinal, antara lain spondiloartritis, artritis perifer, hipercoagubilitas, manifestasi kutaneus seperti eritema nudosum dan pioderma gangrenosum., manifestasi okular seperti uveitis, spiskleritis, dan sklera konjungtivitis. Anemia, nefrolitiasis, kolelitiasis, dan penyakit tulang metabolik akibat konsekuensi dan malabsorbsi dan malnutrisi.4

Pemeriksaan Penunjang
Gambaran laboratorium
Tidak ada parameter laboratorium yang spesifik untuk KU. Sebagian besar hanya merupakan parameter proses inflamasi secara umum atau dampak sistemik akibat proses intflamasi gastrointestinal yang mempengaruhi proses digesti.3
Data laboratorium lebih berperan untuk menilai derajat aktivitas penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. Penurunan kadar hb, ht dan besi serum dapat menggambarkan derajat kehilangan darah lewat saluran cerna. Tingginya laju endapp darah dan C-reactif preotein yang positif menggambarkan aktivitas inflamasi, serta rendahnya kadar albumin mencerminkan status nutrisinya yang rendah.3

Endoskopik
Pada kolitis ulseratif, ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa, eritema difus, kerapuhan mukosa, dan seringkali eksudat yang terdiri atas mukus, darah dan nanah. Kerapuhan mukosa dan keterlibatan yang seragam adalah karakteristik. Sekali mukosa yang sakit ditemukan (biasanya direktum), tidak ada daerah mukosa normal yang menyela sebelum batas proksimal penyakit dicapai. Ulserasi landai, bisa kecil atau konfluen namun selalu terjadi pada segmen dengan kolitis aktif. Pemeriksaan kolonoskopik penuh dari kolon pada kolitis ulseratif tidak diindikasikan pada pasien yang sakit akut. Biopsi rektal bisa memastikan radang mukosa. Pada penyakit yang lebih kronik, mukosa bisa menunjukkan penampilan granuler, dan bisa terdapat pseudopolip.5

http://img.medscapestatic.com/pi/meds/ckb/42/35742.jpg
Gambar 1. Visualisasi kolitis ulseratif pada kolonoskopi2

Histopatologi
Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostik daripada spesimen yang diambil secara biopsi per-endoskopik. Gambaran khas untuk kolitis ulseratif adalah adanya abses kripti, distorsi kripti, infiltrasi sel mononukleus dan polimorfonuklear di lamina propia.5

Barium Enema
Gambaran radiologi kolitis ulseratif pada pemeriksaan barium enema sangat  bervariasi tergantung dari stadiumnya. Kolon bisa saja terlihat lebih sempit, dan hal ini bisa saja berhubungan dengan pengisian usus yang tidak sempurna akibat spasme dan iritabilitas pada kolon.2,6
Pemeriksaan barium enema dapat menunjukkan hilangnya haustra pada lumen kolon. Adanya granula dapat disebabkan oleh hiperemia dan udem pada mukosa yang dapat menyebabkan ulserasi. Ulser superfisial dapat menyebar dan menutupi semua lapisan mukosa. Terdapat gambaran bintik-bintik pada mukosa akibat perlengketan barium pada ulser superfisial. Collar button ulcers merupakan ulserasi yang lebih dalam pada mukosa yang udem dengan kripte abses pada submukosa.2,6
Striktur dapat terjadi pada 1-11% pasien yang menderita kolitis ulseratif dalam  jangka waktu yang lama. Striktur terutama ditemukan pada kolon asendens.
Gambar 2. Pemeriksaan barium enema menunjukkan keterlibatan striktur yang panjang pada kolitis ulseratif, yang ditandai dengan penyempitan lumen kolon desendens yang ireguler2


Gambar 3. Pemeriksaan barium enema menunjukkan hilangnya haustra pada seluruh kolon desendens disertai dengan ulserasi, sehingga memberikan gambaran “lead-pipe”2

Gambar 4. Pemeriksaan barium enema dengan kontras dobel menunjukkan keterlibatan kolon dengan collar button ulcers yang banyak seperti yang diperlihatkan dengan tanda panah2


G.    DIAGNOSIS BANDING
Kolitis ulseratif paling sering didiagnosis banding dengan penyakit Crohn, karena diagnosis yang beda memiliki terapi yang berbeda pula. Perbedaan antara kolitis ulseratif dan penyakit Crohn dapat dilihat pada tabel di bawah ini:2

Tabel 1. Perbedaan antara kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Gambaran klinis
KU
PC
Diare kronik
++
++
Hematokezia
++
+
Nyeri perut
+
++
Massa abdomen
-
++
Fistulasi
+/-
++
Stenosis/striktur
+
++
Keterlibatan usus halus
+/-
++
Keterlibatan rektum
95%
50%
Ekstra intestinal
+
+
Megakolon toksik
+
+/-
Lesi bersifat segmental
-
++
H.    KOMPLIKASI
Komplikasi kolitis ulseratif dapat bersifat lokal atau sistemik. Fistula, fisura, dan abeses rektal jarang terjadi bila dibandingkan dengan pada kolitis granulomatosa. Kadang-kadang dapat terbentuk fistula rectovagina. Beberapa penderita dapa mengalami penyempitan lumen usus akibat fibrosis, yang umumnya ringan bila dibandingkan dengan penyakit crohn.1,2,3
Salah satu komlikasi yang lebih berat adalah dilatasi toksik atau megakolon, dengan paralisis fungsi motorik kolon transversum disertai dilatasi cepat segmen usus tersebut. Megakolon toksik paling sering menyertai pankolitis. Angka mortalitas sekitat 30% dan sering terjadi perforasi usus. Pengobatan komplikasi ini adalah kolektomi darurat. Komplikasi lain adalah perdrahan masif yang kadang-kadang memerlukan kolektomi darurat. 1,2,3
Komplikasi lain yang cukup penting adalah karsinoma kolon, dan frekuensinya semakin meningkat pada pasien yang telah menderita penyakit ini lebih dari 10 tahun. Apabila kolitis ulseratif telah mengenai seluruh kolon selama 25 tahun, angka probabilitas kanker meningkat menjadi 40%.1
Komplikasi sistemik sangat beragam, dan sukar  dihubungkan secara kausal dengan penyakit kolon. Kompikasi terserbut berupa pioderma gangrenosa, episkleritis, uveitis, artritis, dan spondilosis ankilosa. Gangguan fungsi hati sering terjadi pada kolitis ulseratif. Adanya komplikasi sistemik berat dapat menjadi indikasi pembedahan pada kolitis, bahkan bila gejala bersifat ringan sekalipun. 1

I.       PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk kolitis ulseratif. Tujuan terapi adalah mengatasi peradangan, mempertahankan status gizi penderita,meringankan gejala, serta mencegah infeksi dan komplikasi lain.
Kortikosteroid
Sampai saat ini obat golongan glukokortikoid merupakan obat pilihan untuk PC (semua derajat) dan KU derajat sedang dan berat. Pada umumnya pilihan jatuh pada prednison, metilprednisolon atau steroid enema. Pada keadaan berat diberikan kortikosteroid parenteral. Untuk memperoleh tujuan konsentrasi steroid yang tinggi pada dinding usus dengan efek sistemik (dan efek sampingnya) yang rendah, saat ini telah dikembangkan obat golongan glukokortikooid non-sistemik dalam pengobatan IBD. Dalam hal ini dapat dipakai obat budesonide baik dalam bentuk oral lepas lambat maupun enema. Dosis rata-rata untuk mencapai remisi adalah setara dengan 40-60 mg prednison, yang kemudian tappering off setelah remisis tercapai dalam waktu 8-12 minggu.3

Asam Aminosalisilat
Preparat 5-asam aminosalisilat (5-ASA) atau mesalazine saat ini lebih disukai dari preparat sulfasalazin karena efek sampingnya lebih kecil meski efektivitasnya relatif lama. Di Indonesia, sulfasalazin dipasarkan dalam bentuk sediaan tablet 250 mg dan 500 mg, enema 4 g/60 mL, serta supositoria 500 mg. Dosis rerata untuk mencapai remisi adalah 2 – 4 gram per hari. Umumnya remisi tercapai dalam 16 – 24 minggu yang kemudian diikuti dengan dosis pemeliharaan. Dosis pemeliharaan 1,5 – 3 gram per hari. Untuk kasus-kasus usus bagian kiri atau distal, dapat diberikan esalazin supositoria atau enema, sedangkan untuk kasus berat, biasanya tidak cukup hanya dengan menggunakan preparat 5-ASA.3,7

Imunomodulator
Azatioprin dan 6-merkaptopurin, siklosporin, dan metotreksat merupakan beberapa jenis obat kelompok imunomodulator. Dosis inisial azatrioprin 50 mg diberikan hingga tercapai efek substitusi lalu dinaikkan bertahap 2.5 mg per kgBB. Umumnya, efek terapeutik baru tercapai dalam 2 – 3 bulan. Efek samping yang sering dilaporkan adalah nausea, dispepsia, leukopeni, limfoma, hepatitis hingga pankreatitis.3,7
Siklosporin intravena diketahui dapat bermanfaat untuk kasus akut KU refrakter steroid dengan angka keberhasilan 50 – 80%. Efek samping yang sering dilaporkan meliputi gangguan ginjal dan infeksi oportunistik. 3.7
Sedangkan metotreksat dikenal sebagai preparat yang efektif untuk kasus PC steroid dependent sekaligus untuk mempertahankan remisi pada KU. Dosis induksi 25 mg intramuskular atau subkutan per minggu hingga selesai tapering off steroid.3,7

Penatalaksanaan Bedah
Pembedahan, berupa panproktokolektomi (memotong kolon dan rektum), merupakan terapi definitif pada kolitis ulseratif. Indikasi operasi pada kolitis ulseratif bervariasi. Terapi medikamentosa yang gagal merupakan indikasi yang  paling sering untuk dilakukan pembedahan. Indikasi tindakan pembedahan segera  pada pasien kolitis ulseratif adalah adanya toksik megakolon yang refrakter dengan terapi medikamentosa, adanya serangan fulminan yang refrakter dengan terapi medikamentosa, dan perdarahan pada kolon yang tidak terkontrol. Sedangkan, indikasi elektif adalah ketergantungan jangka panjang pada steroid, ditemukannya displasia dan adenokarsinoma pada biopsi skrining, dan durasi penyakit yang sudah mencapai 7-10 tahun.2,6

J.      PROGNOSIS
Prognosis yang buruk ditandai dengan takikardia, demam tinggi, dan penurunan  peristaltik usus, serta adanya hipoalbuminemia. Kolitis ulseratif merupakan penyakit yang dapat menyebabkan kematian. Risiko kematian meningkat pada pasien-pasien usia tua, dan pada pasien yang disertai komplikasi (misalnya: syok, malnutrisi, anemia). Kasus-kasus yang berat dan kronik dapat menjadi lesi prakanker. Penyebab kematian yang tersering pada kolitis ulseratif adalah megakolon toksik.2





















BAB III
KESIMPULAN

Kolitis ulseratif merupakan suatu peradangan kronis pada mukosa usus besar (kolon) ataupun pada rektum. Kolitis ulseratif adalah salah satu bentuk Inflammatory  Bowel disease yang merupakan suatu kondisi kronis, sehingga secara umum membutuhkan perawatan terus-menerus. Penyebab kolitis ulseratif tidak diketahui. Teori yang paling umum bahwa kolitis ulseratif disebabkan oleh beberapa faktor genetik, reaksi sistem imun yang salah,  pengaruh dari lingkungan, penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid, kurangnya kadar anti oksidan di dalam tubuh, faktor stress, ada atau tidaknya riwayat merokok, dan riwayat mengonsumsi produk susu. Tanda utama ialah perdarahan dari rektum dan diare bercampur darah, nanah, dan lendir. Biasanya disertai tenesmus dan kadang inkontinensia alvi. Biasanya penderita mengalami demam, mual, muntah, dan penurunan berat badan. Adapun pemeriksaan yang dapat mendukung kolitis ulseratif diantaranya kolonoskopi/endoskopi, histopatologi dan pemeriksaan barium enema. Pada keadaan yang ringan sampai sedang masih dapat ditatalaksana dengan obat-obatan, namun pada keadaan yang lebih berat dianjurkan untuk dilakukan pembedahan.












DAFTAR PUSTAKA
1.      Lindset GN. Ganguan usus besar. Dalam Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC;tahun 2012.p.456-64.
2.      Basson MD, Katz J. Ulcerative colitis . Available in Medscape Reference, Drug,Disease and Pr ocedures (www.emedicine.medscape.com). Diakses pada 16 Oktober 2015.
3.      Djojoningrat D. Inflammatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008.p.591-97
4.      Lilihata G, Syam AF. Inflammatory bowel desease. Dalam: kapita selekta kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Media Aesculapius; 2014.p.598-601.
5.      Danese S, Fiocchi C. Ulcerative colitis. The New England Journal of Medicine 2011; 365, 18: 1713-25
6.      Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al, editors. Harrison’s manual of medicine 18th ed. New York: McGraw Hill; 2014.p.1011-15.
7.      Kuhbacher T, Folsch UR. Practical guidelines for the treatment of infl ammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2007; 13(8): 1149-55